Собственность
NIGHT HUNTER
© 2015
Сайт создан и обслуживается веб-студией ExaWeb
О нас
Москва, Новомосковский округ
Email: aby30@list.ru
Skype: almondilaem
Татьяна: +7 (916) 700-11-97
Людмила: +7 (916) 387-25-27
Виктор: +7 (985) 333-91-57
Амилоид — гликопротеин, который, как считают, выделяет ретикулоэндетелиальная система в ответ на продолжительную антигенную стимуляцию, наблюдающуюся при сильных воспалениях или неоплазиях. Также есть подозрение, что отложение амилоида может быть связано с гипервитаминозом A (Clark & Seawright, 1968). Аккумуляция амилоида в почках считается одной из причин почечной недостаточности (10% в одной серии случаев — D. Bartola et al., 1987). В отличие от собак, у кото рых в основном поражаются клубочки, у кошек ренальные амилоиды откладываются в канальцах приводя к симптомам ренальной недостаточности. По своей природе это заболевание хроническое, и симптомы развиваются постепенно, хотя у некото рых кошек болезнь прогрессирует очень быстро Клиническая деградация может быть связана с не крозом почечных сосочков, но это редкое проявле ние почечного амилоидоза у кошек и, скорее всего объясняется закупоркой сосудов. Клинически такой некроз проявляется в гематурии. При клиническом обследовании почки нормального размера или слегка увеличены. Чаще всего амилоидоз диагностируют у кошек в среднем или старом возрасте, но множество случаев так и остаются неопределенными. Для этого заболевания кошек нет приемлемого лечения. В США почечный амилоидоз был диагностирован у большого количества абиссинских кошек, часть из которых были родственно связанными (Chew et al., 1982; DiBartolaet al., 1986). У них амилоиды были реактивными, типа АА, и их распределение не могло ограничиваться почками. У пораженных животных к 1 —5 годам развивалась почечная недостаточность, либо отложение шло медленно без клинических симптомов, причем кошки болели чаще, чем коты.
Термин "психогенная алопеция" описывает потерю волос в результате усиленного вылизывания и выщипывания волос кошками с поведенческими нарушениями. Это заболевание редко диагностируется в Великобритании, но относительно часто в США. Однако есть ощущение, что эти нарушения имеют физическую природу (болезнь или аллергическая реакция), потому что увеличение случаев диагностики психогенных алопеции и дерматита уже носит угрожающий характер (К. W. Kwochka, личное сообщение).
Истинные психогенная алопеция и дерматит являются проявлением тревоги или стресса из-за переезда в новый дом, появления новой кошки или котенка, но могут быть и результатом привычки, предрасполагающей к постоянному местному раздражению. Эти нарушения могут наблюдаться у кошек любого возраста, пола и породы, но чаще всего у сиамских, бурмесских, гималайских и абиссинских кошек (нервных пород).
С клинической точки зрения могут присутствовать области со сломанными или самостоятельно вырванными волосами (см. цв. вкл. рис. 1.30). Е основном они сосредоточены на спине, медиальной части бедер и вентральной части живота, но могу] быть и на конечностях, около заднего прохода и гениталий. Иногда они сопровождаются воспалением различной степени, эрозией и вторичной инфекцией. У сиамских и гималайских кошек, цвет шерсти которых зависит от температуры, на пора женных местах могут начать расти новые волосы более темного цвета.
Диагностика основана на данных анамнеза, фи зическом осмотре; подтверждается наблюдением з кошкой, которая сама удаляет волосы (см. САК), и определением физической причины нарушений.
Перед началом лечения необходимо, если возможно, определить и исключить причину поведенческих нарушений. Если это невозможно, то назначают транквилизаторы (диазепам — 1 —2 мг 2 раза в день), седативные препараты (фенобарбитал 2,2—6,6 мг/кг 2 раза в день), модификаторы настроения (гестогены, такие как мегестрол ацетат, см "Эозинофильные язвы" и медроксипрогестерон ацетат — 75—100 мг каждые 2 — 3 месяца), а затем эти дозы нужно снизить до эффективного минимума.
- совокупность патологических процессов с дистрофическим перерождением сетчатки.
Дегенерация сетчатки может быть наследственной или приобретенной.
Наследственная дистрофия чаще встречается у собак и у кошек. Различают собственно дистрофии, развивающиеся после созревания сетчатки, и дисплазии, возникающие до полного созревания сетчатки. Прогрессирующая атрофия сетчатки наследуется аутосомнорецессивно; у абиссинских и сиамских кошек, встречается у колли, ирландских сеттеров, карликовых пуделей, коккер-спаниелей, лабрадор-ретриверов и др.
Центральная атрофия сетчатки наследуется по аутосомно-доминантному типу с неполной пенетрантностыо у лабрадор-ретриверов. Нейрональный липофусциноз имеет аутосомно-рецессивное наследование у собак большинства пород. Гемералопия - дисплазия колбочек с аутосомно-рецессивным наследованием у маламутов, механизм наследования у карликовых пуделей неизвестен. Дисплазия палочек и колбочек - заболевание абиссинских кошек (симптомы появляются к 4 мес) с аутосомно-доминантным наследованием. Дистрофия палочек и колбочек у абиссинских кошек (симптомы появляются к 2 годам) наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Имеются отдельные наблюдения рецессивного и доминантного наследования у персидских и домашних короткошерстных кошек. Спиральная атрофия - заболевание с аутосомно-рецессивным наследованием, связанное с дефицитом орнитинаминотрансферазы.
Приобретенная дистрофия развивается как осложнение заболеваний глаз (отслойка сетчатки, хорио-ретинит, катаракта, глаукома и др.), опухолей, метаболических расстройств (мукополисахаридоз, дефицит витаминов А, Е, аминокислоты таурина), инфекционных и аутоиммунных болезней, отравления (у кошек гризеофульвином, кетамином в сочетании с метилнитрозомочевиной). У собак бывает идиопатическая приобретенная спонтанная дистрофия сетчатки.
Симптомы ранней прогрессирующей атрофии и дистрофии сетчатки выявляют в возрасте от 3-4 мес до 2 лет, поздней атрофии - после 4-6 лет, приобретенную дистрофию - в среднем и пожилом возрасте. Приобретенная спонтанная дистрофия сетчатки чаще встречается у самок (70% случаев).
Атрофия сетчатки обусловливает прогрессирующую никталопию (ночная слепота); со временем снижается световое зрение. Владелец может заметить расширение зрачка у животного, более яркий рефлекс глазного дна ночью. Слепоту у собак с атрофией сетчатки иногда диагностируют «внезапно», при развитии полной слепоты или помещении животного в незнакомые условия. Центральная атрофия сетчатки сопровождается центральной скотомой; полная слепота при этом наступает редко. Больные собаки с трудом определяют место неподвижных объектов при ярком свете. При приобретенной дистрофии сетчатки слепота наступает в течение 1-4 нед; часто наблюдают полиурию, полидипсию и полифагию.
При тяжелой дистрофии прямой контралатеральный зрачковый рефлекс замедлен или отсутствует.
На глазном дне отмечают гиперрефлекторные очаги и пигментные отложения или депигментацию сетчатки; можно также наблюдать сужение сосудов и атрофию диска зрительного нерва. У многих собак на фоне атрофии сетчатки развивается катаракта.
Больные приобретенной дистрофией сетчатки животные часто страдают ожирением, гепатомегалией. Дефицит таурина у кошек проявляется сначала очаговой, а затем диффузной дистрофией сетчатки. После воспаления на сетчатке остаются рубцы, представляющие собой единичные или множественные очаги гиперрефлекторности или гиперпигментации.
Дифференциальную диагностику проводят с другими заболеваниями глаза, которые могут привести к острой или постепенной потере зрения, причем многие из них в свою очередь способствуют развитию дистрофии сетчатки. Основным методом диагностики остается офтальмоскопия.
При отсутствии фоновых заболеваний внутренних органов анализы крови и мочи обычно в пределах нормы. У собак с приобретенной дистрофией сетчатки могут быть признаки гиперкортицизма, подтверждаемые тестами с АКТГ и дексаметазоном. При дефиците таурина и орнитинаминотрансферазы анализы показывают соответствующие изменения.
При подозрении на дефицит таурина у кошек выполняют рентгенографию органов грудной полости и УЗИ сердца, при подозрении на приобретенную дистрофию сетчатки - рентгенографию и УЗИ органов брюшной полости. КТ и МРТ применяют для исследования мозга при слепоте центрального генеза.
Дополнительно к офтальмоскопии проводят алекгроретинографию, при которой в случае выраженной дистрофии (прогрессирующая атрофия или приобретенная дистрофия) наблюдают значительное снижение амплитуды волн.
При неврите зрительного нерва или заболевании головного мозга алектроретинограмма не изменяется.
Лечение проводится амбулаторно. Корм кошек должен содержать таурин (0,05-0,075% корма), который может приостановить развитие ретинопатии. Активность животных со значительным снижением зрения ограничивают. Эффективного лечения дистрофий сетчатки в настоящее время нет. По показаниям проводят терапию фонового заболевания. Возможно восполнение дефицита таурина или назначение пиридоксина для активации орнитинаминотрансферазы. Удаление катаракты при дистрофии сетчатки не показано.
В последующем при сомнении в диагнозе прогрессирующей дистрофии сетчатки проводят периодические исследования глазного дна (с интервалом 3-6 мес). Животные с наследственной дистрофией сетчатки или носителей соответствующего гена не допускают к вязке.
К возможным осложнениям относят ухудшение зрения, катаракту, глаукому, увеит, ожирение вследствие малоподвижного образа жизни. Наследственные дистрофии сетчатки обычно медленно прогрессируют вплоть до полной потери зрения. Дистрофии, возникшие после воспаления или травмы, не прогрессируют при выздоровлении от основного заболевания. Приобретенная дистрофия сетчатки вызывает необратимую слепоту. Остановить развитие дистрофии сетчатки можно, восполнив дефицит таурина. Животные, особенно молодые, обычно адаптируются к потере зрения.